Портальная гипертензия
Содержание:
Описание:
Портальная гипертензия — повышение давления в системе воротной вены (нормальное давление — 7 мм рт.ст.), развивающееся в результате затруднения кровотока на любом участке этой вены.
Повышение свыше 12—20 мм рт.ст. приводит к расширению воротной вены. Варикозно расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.
Симптомы:
* Расширение подкожных вен передней брюшной стенки ("голова Медузы"), вен нижних 2/3 пищевода, желудка, геморроидальных вен
* Кровотечение из варикозно-расширенных вен — пищеводно-желудочные кровотечения (рвота «кофейной гущей», черный кал), геморроидальные кровотечения
* Боли в подложечной области, чувство тяжести в подреберьях, тошнота, запоры и т.д.
* Отеки
* Может быть желтуха
Причины возникновения:
Внутрипечёночные причины
* Цирроз печени
* Узловое разрастание (при ревматоидном артрите, синдроме Фелти)
* Острый алкогольный гепатит
* Приём цитостатиков (метотрексат, азатиоприн, меркаптопурин)
* Интоксикация витамином А
* Шистосомоз
* Саркоидоз
* Альвеококкоз
* Болезнь Кароли
* Болезнь Уилсона
* Врождённый фиброз печени (печёночно-портальный склероз)
* Болезнь Гоше
* Поликистоз печени
* Опухоли печени
* Гемохроматоз
* Миелопролиферативные заболевания
* Воздействие токсичных веществ (винилхлорид, мышьяк, медь)
Предпечёночные причины
* Сдавление ствола воротной или селезёночной вены
* Хирургические вмешательства на печени, жёлчных путях; удаление сеоезенки
* Повреждение воротной вены в результате травмы или ранения
* Увеличение селезнки при полицитемии, остеомиелофиброзе, геморрагической тромбоцитемии
* Врождённые аномалии воротной вены
Постпечёночные причины
* Синдром Бадда—Киари
* Констриктивный перикардит (например, при кальцификации перикарда) вызывает повышение давления в нижней полой вене, усиливая сопротивление венозному кровотоку в печени
* Тромбоз или сдавление нижней полой вены.
Основное значение имеет расширение вен нижней трети пищевода и дна желудка, т.к. варикозно-расширенные вены легко разрываются, что приводит к кровотечению.
Лечение:
* Лечение основного заболевания
* Пропранолол 20—180 мг 2 раза в сутки в сочетании со склеротерапией или перевязкой варикозных сосудов
* Остановка кровотечения: терлипрессин 1 мг в/в струйно, затем 1 мг каждые 4 часа в течение 24 часов — действует более стабильно и длительно, чем вазопрессин. Соматостатин 250 мг внутривенно болюсно, далее 250 мг внутривенно капельно в течение часа (инфузии можно продолжать до 5 дней) уменьшает частоту повторных кровотечений в 2 раза. Соматостатин ухудшает кровообращение в почках и водно-солевой обмен, поэтому при асците его следует назначать осторожно. Эндоскопическая склеротерапия («золотой стандарт» лечения): предварительно проводят тампонаду и вводят соматостатин. Склерозирующий препарат, введённый в варикозно расширенные вены, приводит к их закупорке. Манипуляция эффективна в 80% случаев. Тампонада пищевода с помощью зонда Сенгстейкена—Блэйкмора. После введения зонда в желудок в манжеты нагнетают воздух, прижимая вены желудка и нижней трети пищевода. Пищеводный баллон не следует держать в надутом состоянии более 24 часов. Эндоскопическая перевязка варикозно-расширенных вен пищевода и желудка эластичными кольцами. Эффективность такая же, как при склеротерапии, но процедура сложна в условиях продолжающегося кровотечения. Предотвращает повторные кровотечения, но не влияет на выживаемость.
* Плановое хирургическое лечение варикозно-расширенных вен пишевода и желудка выполняют для предупреждения повторных кровотечений в случае неэффективности профилактики кровотечений пропранололом или склеротерапией. Выживаемость определяется функциональным состоянием печени. После операции снижается вероятность асцита, перитонита, гепаторенального синдрома
* Трансплантация печени показана больным с циррозом, перенесшим не менее 2 эпизодов кровотечений, потребовавших проведения переливания крови.
